Arthritis rheumatoid , penyakit autoimun yang menjejaskan 1.3 hingga 1.5 juta orang Amerika, adalah hasil sel-sel imun badan sendiri yang menyerang tulang rawan dan sendi. Apa yang sebenarnya berlaku dalam sistem kekebalan seseorang dengan arthritis rheumatoid untuk menyebabkan sakit dan kemusnahan yang berkaitan dengan penyakit ini?
Kajian yang dijalankan oleh Dr. Julia Ying Wang dari Brigham & Women's Hospital di Boston dan Harvard Medical School, bersama dengan rakannya Dr Michael H.
Roehrl of Harvard, dibentangkan pada mesyuarat tahunan Persatuan Kimia Amerika pada bulan Ogos 2002 dan diterbitkan di PNAS, menangani soalan ini.
Sebelum kerja-kerja Wang dan Roehrl, penyelidikan arthritis rheumatoid sebahagian besarnya memberi tumpuan kepada peptida, atau serpihan protein. Wang dan Roehrl mencadangkan bahawa glikosaminoglikans, atau GAGs, adalah apa yang menyebabkan arthritis rheumatoid dan bukannya protein.
The GAGs Theory
Glycosaminoglycans adalah karbohidrat yang semulajadi yang terdapat dalam tulang rawan , tisu penghubung , cecair sendi, dan kulit. Glycosaminoglycans adalah karbohidrat kompleks. Mereka tidak terjejas oleh karbohidrat, kanji, dan gula yang kita makan dalam diet kita.
Ringkasnya, teori Wang mencadangkan sel-sel sistem imun, atau antibodi, menargetkan glikosaminoglik. Antibodi mengikat GAG, terkumpul di sendi, dan mencetuskan kesakitan dan keradangan yang berkaitan dengan arthritis rheumatoid.
Penyelidikan
Dalam kajian Wang dan Roehrl, tikus telah disuntik dengan GAGs.
Tikus-tikus ini menghasilkan gejala-gejala rheumatoid kronik seperti kronik, termasuk keradangan, bengkak, dan erosion tulang.
Antibodi Glycosaminoglycan telah ditemui dalam tisu pesakit arthritis rheumatoid. Perlu ditekankan bahawa ini adalah kali pertama antibodi glycosaminoglycan telah diperhatikan sama ada haiwan atau manusia.
Penyelidik berteori bahawa:
- Antibodi GAG mungkin berkembang akibat jangkitan bakteria.
- Tahap GAG yang tinggi boleh menyebabkan apabila bakteria menghasilkan enzim yang memecah tisu penghubung dan membebaskan karbohidrat.
- Banyak bakteria mempunyai GAG pada permukaan sel. Dalam arthritis rheumatoid, sel-sel imun mungkin tersilap menyasarkan GAG secara semula jadi yang berlaku dalam tisu badan dengan cara yang sama mereka akan menyasarkan GAG pada permukaan penyerang bakteria.
Penyelidik berharap lebih banyak kajian akan mendedahkan cara untuk mengikat antibodi GAG, yang membawa kepada rawatan baru atau ubat-ubatan untuk artritis reumatoid. Satu kajian yang diterbitkan pada tahun 2008, dalam Penyelidikan & Terapi Artritis , mendedahkan lebih banyak mengenai GAGS:
- Antibodi spesifik GAG tidak terdapat dalam neonat (bayi baru lahir).
- GAG hadir dalam jumlah yang tinggi dalam serum orang dewasa.
- GAG telah dikategorikan sebagai antigen TI2. B1 B dikenali sebagai reaktif dengan antigen TI2.
Ia juga mendedahkan bahawa antibodi anti-GAG adalah autoantibodies semulajadi yang terdapat pada individu yang sihat. Antibodi anti-GAG IgM dan beberapa antibodi anti-GAG jenis IgG yang ditemui didapati meningkat dengan ketara dalam sera pesakit dengan arthritis rheumatoid. Walaupun antibodi anti-GAG hadir dalam peredaran sistemik, cecair sinovial dan mereka juga mampu mengikat matriks ekstraselular tulang rawan hyaline.
Penyelidik menegaskan bahawa pengeluaran antibodi anti-GAG adalah "dikawal selia" dalam arthritis rheumatoid mungkin berkaitan dengan pembebasan molekul tulang rawan. Menariknya, paras anti-GAG yang lebih tinggi dikaitkan dengan aktiviti penyakit yang kurang teruk dalam artritis reumatoid. Penyelidik menyimpulkan bahawa GAG boleh berfungsi sebagai biomarker penyakit awal penyakit untuk arthritis rheumatoid.
Sumber:
Glycosaminoglycans Adakah Punca Potensi Rheumatoid Arthritis. Prosiding Akademi Sains Negara Amerika Syarikat. Wang JY dan Roehrl MH. 21 Oktober 2002.
Autoantibodies Asli Reaktif Dengan Glikosaminoglikans dalam Rheumatoid Arthritis. Bence Gyorgy et al. Penyelidikan & Terapi Artritis. 2008.