Apabila Tekanan Darah Tinggi Berlaku Mati
Hipertensi ganas adalah bentuk tekanan darah tinggi yang serius yang menyebabkan kerosakan pada satu atau lebih sistem organ. Walaupun jarang berlaku hanya sekitar satu peratus orang yang mempunyai sejarah tekanan darah tinggi-hipertensi ganas boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan dan juga kematian jika tidak dirawat dengan serta-merta.
Hipertensi ganas ditakrifkan sebagai bacaan tekanan darah lebih 180/120.
Sebaliknya, tekanan darah biasa adalah apa-apa di bawah 140/90.
Walaupun semua sistem organ utama berisiko kecederaan dalam peristiwa hipertensi ganas, buah pinggang, mata, otak, dan jantung adalah yang paling cenderung untuk merosakkan. Hipertensi ganas berkembang pesat, menyebabkan pecahnya salur darah yang lebih kecil ke seluruh badan.
Punca-punca Hipertensi Malignan
Penyebab hipertensi malignan tidak difahami dengan baik. Dalam banyak kes, ia kelihatan hasil daripada beberapa faktor penyumbang. Antaranya:
- Menghentikan ubat tekanan darah tinggi seseorang
- Sejarah kegagalan buah pinggang atau stenosis (penyempitan arteri buah pinggang)
- Hipertensi semasa mengandung atau komplikasi berkaitan kehamilan seperti preeklampsia
- Orang dengan penyakit vaskular kolagen seperti scleroderma
- Tumor kelenjar adrenal
Walaupun sejarah tekanan darah tinggi dianggap sebagai pusat kepada risiko, faktor lain yang tidak berkaitan sama sekali boleh mencetuskan episod hipertensi ganas.
Ini termasuk penggunaan dadah haram (seperti kokain atau methamphetamine), pil kawalan kelahiran, trauma kepala, dan kecederaan saraf tunjang.
Beberapa faktor ini mungkin menjelaskan mengapa orang muda lebih rentan terhadap hipertensi ganas daripada orang dewasa yang lebih tua. Sebaliknya, orang dewasa yang lebih tua lebih cenderung berada pada ubat anti hipertensi dan mengurangkan risiko mereka.
Gejala Hipertensi Malignan
Kerana hipertensi ganas menjejaskan organ-organ yang paling sensitif terhadap perubahan tekanan darah, gejala-gejala ini sebahagian besarnya bergantung kepada lokasi kecederaan vaskular. Beberapa tanda yang lebih umum termasuk:
- Penglihatan kabur
- Sakit kepala
- Sakit dada
- Denyutan jantung tidak teratur
- Hidung berdarah
- Sesak nafas
- Rasa perut, rasa mati rasa, pembakaran, atau sensasi kulit yang berduri
- Pengsan atau pening
- Mengurangkan pengeluaran air kencing
- Mual atau muntah
- Keadaan mental yang berubah-ubah
- Cecair retina retina
- Kejang
Walaupun gejala ini tidak eksklusif kepada hipertensi malignan, ia dikaitkan dengan beberapa keadaan yang serius seperti serangan jantung, strok, atau kegagalan buah pinggang. Atas sebab ini sahaja, gejala seperti ini tidak boleh diabaikan.
Mengubati Hipertensi Malignant
Diagnosis hipertensi malignan dibuat dengan mengambil tekanan darah seseorang. Mereka yang didiagnosis harus segera dimasukkan ke hospital untuk pemerhatian dan rawatan dekat. Bergantung pada betapa seriusnya peristiwa, kemasukan ke rawatan intensif mungkin diperlukan.
Ubat intravena akan digunakan untuk secara beransur-ansur mengurangkan tekanan darah, termasuk natrium nitroprusside dan nitrogliserin. Fungsi buah pinggang, otak, dan jantung juga boleh dipantau dengan teliti untuk menilai apa-apa penyelewengan yang memerlukan campur tangan kecemasan.
Dalam kes yang teruk, pembedahan darah boleh digunakan jika ubat intravena tidak berfungsi dengan cepat.
Sebaik sahaja stabil, ujian pencitraan mungkin diperintahkan untuk memeriksa sebarang pendarahan atau kecederaan yang signifikan. Ini mungkin termasuk ultrasound, pengiraan tomografi (CT) , atau pengimejan resonans magnetik (MRI) .
Sebaik sahaja orang itu stabil cukup untuk dilepaskan, ubat-ubatan anti-hipertensi seperti beta blockers atau ACE inhibitors mungkin ditetapkan jika mereka belum lagi.
> Sumber:
> Cremer, A .; Amraoui, F .; Lip, G. et al. "Dari hipertensi ganas kepada hipertensi-MOD: definisi moden kecemasan yang lama tetapi masih berbahaya." Jurnal Hipertensi Manusia. 2016; 30: 463-466.
> Kessler, C. dan Joudeh, Y. "Penilaian dan Rawatan Hipertensi Asimtomatik yang Parah." Pakar Keluarga Amerika. 2010; 81 (4): 470-476.