Beberapa Kes Mungkin Autoimmune, Dymyelinating
Adakah fibromyalgia lebih seperti sklerosis berbilang (MS) daripada yang kita fikir? Satu penyelidikan yang unik menjadikannya kelihatan seperti itu, sekurang-kurangnya dalam beberapa kes.
Untuk memahami penyelidikan dan apa maksudnya, pertama anda perlu memahami sedikit tentang MS.
Asas-asas Sklerosis Pelbagai
MS dipercayai sebagai penyakit autoimun , yang bermaksud sistem kekebalan tubuh sendiri akan menjadi kerdil dan menyerang sebahagian daripada anda, mempercayai ia adalah patogen dan perlu dimusnahkan.
Dalam MS, teori utama adalah bahawa gejala disebabkan oleh sesuatu yang dipanggil demyelination , yang bermaksud bahawa sistem kekebalan tubuh memusnahkan sesuatu yang dipanggil myelin.
Myelin adalah sel khusus yang membentuk sarung sekitar beberapa saraf dan diperlukan untuk saraf-saraf tersebut berfungsi dengan baik. Ia sama dengan penebat pada wayar elektrik. Kawasan di mana sarung myelin dimusnahkan dipanggil lesi.
Fibromyalgia & Demyelination
Kajian pertama mengenai fibromyalgia dan demamelination muncul dalam Rheumatologi jurnal pada tahun 2008, dan tindak lanjut diterbitkan dalam isu Arthritis & Rheumatology 2014 .
Penyelidikan 2008 mencadangkan bahawa subset fibromyalgia melibatkan demamelination autoimun dan polyneuropathy (sakit dari saraf yang rosak). Ia membandingkan fibromyalgia kepada penyakit neurologi yang dikenali sebagai poliuropati demamelatif kronik, yang sering dirawat dengan imunoglobulin intravena (IVIg.)
Malah, dalam kajian itu, mereka menggunakan IVIg untuk merawat orang-orang dari subkumpulan fibromyalgia ini. Memang, ini adalah kajian kecil dan hanya 15 orang yang dirawat, tetapi para penyelidik mengatakan bahawa orang-orang itu kurang sihat dan kelembutan ditambah dengan kekuatan yang lebih baik, serta peningkatan yang lebih kecil dalam keletihan dan kekakuan.
Ini adalah contoh yang baik tentang bagaimana kajian awal boleh mempunyai implikasi yang besar dan masih mempunyai sedikit atau tiada impak. Ya, beberapa doktor telah menggunakan IVIg pada pesakit, tetapi jauh dari rawatan yang meluas dan demilelin dalam fibromyalgia hampir tidak pernah dibahas.
Fast forward enam tahun, dan akhirnya kita mempunyai kajian susulan yang nampaknya mengesahkan penemuan awal serta memajukannya. Ia juga disokong oleh kerja lain yang telah dilakukan dalam beberapa tahun kebelakangan ini.
Temuan Baru
Pertama, para penyelidik ingin meneroka sama ada demilisan gentian besar (saraf yang lebih besar), yang dijumpai dalam kajian terdahulu, disebabkan oleh autoimun. Kemudian, mereka ingin meneroka neuropati serat kecil , yang kajian lain mencadangkan terlibat dalam fibromyalgia.
Neuropati serat kecil adalah kerosakan yang menyakitkan terhadap struktur pada kulit, organ, dan saraf yang membolehkan anda berasa thiand membantu mengawal fungsi automatik seperti kadar denyutan jantung dan suhu badan. Penyelidik berminat dalam barisan pertanyaan ini kerana neuropati serat kecil kadang-kadang dikaitkan dengan lesi demamelination pada serat besar.
Mereka mendapati petunjuk neuropati serat kecil, termasuk perasaan yang berkurangan di kaki bawah.
Juga diuji adalah beberapa penanda pengaktifan imun dan aktiviti autoimun.
Mereka mengatakan mereka mendapati petunjuk tinggi neuropati serat kecil, dan oleh itu lesi serat yang besar, di kaki orang dengan fibromyalgia. Mereka juga mendapati bahawa petunjuk ini, terutamanya dalam betis, nampaknya dikaitkan dengan penanda pengaktifan imun yang dipanggil interleukine-2R.
Mereka menyimpulkan bahawa neuropati serat kecil mungkin menyumbang kepada kesakitan kita, dan beberapa kesakitan kita berasal dari aktiviti sistem imun, yang mungkin termasuk autoimun.
Meletakkannya Dalam Konteks
Kajian susulan ini datang pada masa apabila minat masyarakat penyelidikan fibromyalgia kelihatan beralih ke neuropati serat kecil, keradangan, dan kemungkinan autoimun.
Di dalam konteksnya, kerja ini menambah kepada gambaran yang muncul bahawa kita telah mengalami kerosakan saraf selepas semua, bahawa sistem saraf perifer kita pasti terlibat, dan autoimun atau aspek lain dari imuniti sedang bekerja.
Ini masih merupakan kajian yang agak kecil, tetapi hakikat bahawa ia melanjutkan kerja awal dan muncul dengan gel dengan penemuan baru-baru ini mungkin bermakna ia akan memberi impak yang lebih besar daripada pendahulunya. Sekurang-kurangnya, nampaknya ini adalah garis kajian yang patut diteruskan.
Satu kajian dalam Perubatan Sains Perubatan , yang juga diterbitkan pada tahun 2014, mendapati bahawa orang dengan MS mempunyai kadar fibromialgia yang lebih tinggi daripada populasi umum. Itu boleh menimbulkan hujah untuk persamaan dalam mekanisme asas di tempat kerja.
Satu perkataan dari
Mempelajari bahawa keadaan mereka adalah sama dengan MS boleh memberi faedah nyata bagi orang yang mempunyai fibromyalgia. Pertama, kebanyakan orang tahu apa yang MS dan menghormatinya sebagai keadaan yang serius. Ini boleh membawa kepada penerimaan awam yang lebih baik ditambah penerimaan yang lebih universal dalam komuniti perubatan. Ini, seterusnya, boleh menyebabkan lebih banyak penyelidikan.
Kedua, ia boleh memberi rawatan baru untuk fibromyalgia di kalangan ubat-ubatan yang ditubuhkan untuk MS.
Kesamaannya masuk akal, kerana kedua-dua keadaan boleh melibatkan suar dan remisi dan gejala-gejala sangat serupa. Kemungkinan kita akan terus belajar lebih banyak mengenai topik ini dan perkara-perkara menarik yang mungkin timbul.
> Sumber:
> Caro XJ, Winter EF. Bukti ketumpatan gentian saraf epidermis yang tidak normal dalam fibromyalgia: implikasi klinikal dan imunologi. Arthritis & rhuematology. 2014 Jul; 66 (7): 1945-54. doi: 10.1002 / art.38662.
> Caro XJ, Winter EF, Dumas AJ. Suatu subset pesakit fibromyalgia mempunyai penemuan yang mencetuskan poliuropati demamelatif kronik dan muncul untuk memberi respons kepada IVIg. Rheumatologi. 2008 Feb; 47 (2): 208-11. doi: 10.1093 / rheumatology / kem345.
> Clemenzi A, Pompa A, Casillo P, et al. Kesakitan kronik dalam pelbagai sklerosis: ada juga fibromyalgia? Satu kajian pemerhatian. Memantau sains perubatan. 2014 9 Mei; 20: 758-66. doi: 10.12659 / MSM.890009.