Hormon Selera Mengatur Selera: Leptin

Badan kita mempunyai hormon yang mengawal selia setiap aspek metabolisme, dan termasuk peraturan selera dan berat badan. Beberapa hormon telah dijumpai yang menjejaskan selera makan dan perkembangan atau pencegahan obesiti . Terdapat empat hormon utama seperti: ghrelin , leptin, insulin, dan peptida YY (PYY). Artikel ini memberi tumpuan kepada leptin.

Apa itu Leptin?

Ringkasnya, leptin adalah hormon yang menindas selera makan.

Ia telah dipanggil "faktor kenyang" untuk sebab ini. Leptin dihasilkan oleh sel-sel adiposa (lemak). Tahap pengeluarannya berkadar dengan lemak badan. Apabila tahap lemak badan meningkat, begitu juga tahap leptin, yang kemudiannya berfungsi untuk menindas selera makan dan meningkatkan kadar metabolik basal. Apabila tahap lemak badan jatuh, begitu pula tahap leptin, dan penindasan selera dikeluarkan, memberi isyarat kepada tubuh bahawa sudah tiba masanya untuk dimakan lagi. Pada asalnya, ini bertujuan untuk mencegah kebuluran.

Leptin kadang-kadang difikirkan sebagai rakan sejawat ghrelin kerana ghrelin (hormon yang mengawal nafsu selera yang lain, yang dihasilkan oleh perut dan duodenum) merangsang selera makan apabila parasnya meningkat. Kerana leptin dapat mengurangkan pengambilan makanan dengan menekan selera makan, ia boleh menyebabkan penurunan berat badan; Kaunter itu, kerana ghrelin dapat meningkatkan pengambilan makanan dengan merangsang nafsu makan, dapat menyebabkan penambahan berat badan dan obesitas.

Pada tahun 1994, gen yang menghasilkan leptin, yang dikenali sebagai genetik obes ( OB ), telah ditemui oleh Zhang dan rakannya pada tikus.

Leptin dilaporkan mempunyai pelbagai fungsi biologi, termasuk tindak balas imun dan keradangan, peranan dalam permulaan baligh manusia, peranan dalam pembentukan tulang, dan peranan dalam penyembuhan luka, antara lain dan sebagai tambahan kepada peranannya dalam peraturan berat badan.

Apa yang menjejaskan tahap Leptin?

Penyelidik telah menemui beberapa tingkah laku dan faktor yang boleh meningkatkan atau mengurangkan tahap leptin dalam badan.

Saiz dan kekerapan makanan seolah-olah memainkan peranan dalam pembebasan leptin dari tisu adipose. Di samping itu, komposisi hidangan adalah penting. Dalam beberapa kajian, misalnya, makanan rendah lemak seolah-olah mengakibatkan leptin yang beredar lebih tinggi daripada makanan tinggi lemak. Terdapat juga bukti bahawa pesakit obes telah menjadi leptin-tahan, atau tahan terhadap kesan leptin, dan oleh itu laluan pengawalan biologi biasa yang memberitahu tubuh apabila tiba masanya untuk berhenti makan telah terganggu.

Tidur terlalu sedikit juga boleh menjejaskan tahap leptin, menyebabkan tahap yang lebih rendah dan selera makan yang lebih tinggi (bekerja bersamaan dengan ghrelin, seperti yang dinyatakan di atas). Mendapatkan tujuh hingga sembilan jam yang disyorkan tidur tanpa gangguan setiap malam nampaknya membantu menjaga tahap leptin di mana mereka harus bertindak balas terhadap makanan.

Seperti yang mungkin dibayangkan, kerana keupayaannya untuk menurunkan berat badan, kajian-kajian yang melihat cara-cara yang berbeza untuk menggunakan leptin dan fungsinya untuk terapi farmakologi telah berlanjutan selama beberapa waktu dan merupakan sebahagian daripada pencarian berterusan untuk terapi anti obesiti yang berjaya.

Sumber :

Apovian CM. Pengenalan: biologi peraturan berat. Dalam: Menguruskan obesiti dan keadaan komorbid: era baru strategi rawatan. Akademi Global untuk Pendidikan Perubatan, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Peranan leptin dan ghrelin dalam peraturan pengambilan makanan dan berat badan pada manusia: kajian semula. Obes Rev 2007; 8: 21-34.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Perubahan dalam diet dan gaya hidup dan peningkatan berat badan jangka panjang di kalangan wanita dan lelaki. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.

Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin mendorong adipositas pada tikus. Alam 2000; 407: 908-13.

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, et al. Pengklonan kedudukan gen obes tikus dan homolog manusia. Alam 1994; 372: 425-32.