Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak. Memahami bagaimana anatomi Alzheimer berbeza dari otak biasa memberi kita wawasan. Ia dapat membantu kita mengatasi perubahan yang berlaku kepada orang yang kita sayangi sebagai akibat daripada penyakit yang melemahkan ini.
Dalam penyakit Alzheimer , penampilan otak yang terjejas Alzheimer sangat berbeza dengan otak biasa.
Atropi korteks cerebral. Ini bermakna bahawa bahagian otak ini mengecut dan pengecutan ini secara dramatik berbeza daripada korteks serebrum otak biasa. Korteks serebrum adalah permukaan luar otak. Ia bertanggungjawab untuk semua fungsi intelektual. Terdapat dua perubahan besar yang boleh diperhatikan di otak pada autopsi:
- Jumlah bahan otak dalam lipatan otak (gyri) menurun
- Ruang dalam lipatan otak (sulci) sangat diperbesarkan.
Mikroskopinya terdapat beberapa perubahan dalam otak juga.
Kedua-dua penemuan utama dalam otak Alzheimer adalah plak amiloid dan kusut neurofibrillary. Plak Amyloid didapati di luar neuron, plak neurofibrillary terdapat di dalam neuron. Neuron adalah sel-sel saraf di dalam otak.
Plak dan kusut ditemui di otak orang tanpa Alzheimer. Ia adalah jumlah kasar mereka yang penting dalam penyakit Alzheimer.
Peranan Amyloid Plaques
Plak Amyloid kebanyakannya terdiri daripada protein yang dipanggil protein B-amyloid yang merupakan sebahagian daripada protein yang lebih besar yang dinamakan APP (protein prekursor amil). Ini adalah asid amino.
Kami tidak tahu apa yang APP lakukan. Tetapi kita tahu bahawa APP dibuat di dalam sel, diangkut ke membran sel dan kemudian dipecahkan.
Dua laluan utama terlibat dalam pecahan APP (protein prekursor amil). Satu laluan adalah perkara biasa dan tidak menyebabkan masalah. Keputusan kedua dalam perubahan yang dilihat dalam Alzheimer dan dalam beberapa demensia yang lain.
Runtuhan Laluan Memimpin kepada Kerosakan Alzheimer
Dalam laluan pecahan kedua APP dibahagikan dengan enzim B-secretase (B = beta) maka y-secretase (y = gamma). Beberapa serpihan (dipanggil peptida) yang mengakibatkan melekat bersama dan membentuk rantai pendek dipanggil oligomer. Oligomer juga dikenali sebagai ADDL, ligan-larutan diilusi amiloid-beta. Oligomer amiloid beta 42 telah terbukti menyebabkan masalah dalam komunikasi antara neuron. Amyloid beta 42 juga menghasilkan gentian kecil, atau gentian. Apabila mereka melekat bersama mereka membentuk plak amiloid. Sesetengah plak ini boleh memasukkan diri mereka ke dalam membran sel neuron menyebabkan bahan di luar sel membocorkannya, menyebabkan kerosakan selanjutnya. Kerosakan ini menghasilkan penumpukan Amyloid beta 42 peptida yang membawa kepada disfungsi dan kematian neuron.
Peranan Tangle Neurofibrillary
Temuan utama kedua dalam otak Alzheimer adalah kusut neurofibrillary. Tangle neurofibrillary terdiri daripada protein yang dipanggil tau protein.
Protein Tau memainkan peranan penting dalam struktur neuron. Pada orang yang mempunyai protein tau Alzheimer menyebabkan ketidaknormalan melalui enzim yang terlalu aktif menyebabkan pembentukan neurofibrillary kusut. Neurofibrillary kusut mengakibatkan kematian sel-sel.
Ringkasan Otak Alzheimer
Peranan plak amyloid dan kusut neurofibrillary pada fungsi otak tidak semestinya difahami sepenuhnya. Kebanyakan orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan bukti mengenai kedua-dua plak dan kusut, tetapi sebilangan kecil orang yang mempunyai Alzheimer hanya mempunyai plak dan ada yang hanya mempunyai kusut neurofibrillary.
Orang dengan plak hanya Alzheimer menunjukkan kadar kemerosotan yang lebih perlahan sepanjang hidup mereka.
Orang yang mengalami kusut neurofibrillari lebih cenderung didiagnosis dengan demensia frontotemporal .
Penyelidikan ke atas penyakit Alzheimer adalah mencari tahu lebih lanjut mengenai anatomi dan fisiologi otak. Seperti yang kita faham lebih lanjut mengenai peranan plak dan kusut yang diperhatikan di dalam otak Alzheimer semakin dekat kita mendapat penemuan penting dan mengubati penyakit Alzheimer.