Punca IBD Mungkin Termasuk Genetik dan Alam Sekitar
Para saintis tidak pasti apa yang menyebabkan penyakit radang usus (IBD) , yang terdiri daripada kolitis ulseratif, penyakit Crohn, dan kolitis yang tidak menentu. Ia dianggap sebagai penyakit "idiopatik", atau penyakit dengan sebab yang tidak diketahui. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa teori tentang asal-usul IBD, serta syarat-syarat yang boleh menyumbang kepada pembangunannya.
Kami belum tahu dengan tepat apa yang menyebabkan IBD, bagaimanapun, kami mempunyai beberapa petunjuk, dan beberapa teori. Secara umumnya, terdapat bahagian genetik kepada IBD, dan sesuatu (atau lebih daripada satu) dalam persekitaran kita mempengaruhi gen yang dikaitkan dengan IBD. Ini mungkin "mencetuskan" IBD, dan menjadi permulaan simptom. Walaupun para penyelidik telah banyak belajar tentang gen yang mungkin dikaitkan dengan IBD, ia adalah bahagian yang memicu yang sukar untuk diketepikan. Ia kini juga mengandaikan bahawa terdapat ratusan jenis IBD yang berbeza, walaupun kita masih menyusunnya ke dalam 3 kategori untuk merawatnya dengan ubat-ubatan. Sebenarnya, boleh juga beratus-ratus atau ribuan pemicu. Sesetengah penyelidikan telah menunjuk beberapa kemungkinan untuk sebab sesetengah orang yang mempunyai gen IBD mengembangkan IBD dan orang lain tidak.
Genetik dan IBD
Tahun yang lalu, ia dianggap bahawa IBD mungkin dijalankan dalam keluarga, tetapi pautan itu seolah-olah lemah kerana ia bukan keadaan ibu bapa kepada kanak-kanak langsung, seperti halnya dengan beberapa syarat yang diwarisi.
Dengan penemuan kini ratusan gen yang mungkin dikaitkan dengan IBD, telah menjadi jelas bahawa terdapat komponen keturunan untuk IBD. Saudara-saudara kelas pertama yang mempunyai IBD adalah lebih tinggi kemungkinan juga mempunyai penyakit ini. Walau bagaimanapun, majoriti orang yang mempunyai IBD tidak mempunyai sejarah keluarga , jadi tidak semua orang mempunyai ahli keluarga yang mempunyai penyakit ini.
Oleh itu, walaupun IBD jelas dijalankan dalam keluarga, bukanlah satu-satunya faktor yang perlu dipertimbangkan ketika melihat kemungkinan penyebab IBD. Perlu ada sesuatu yang membuat beberapa orang dengan gen yang sama mengembangkan IBD, sementara yang lain tidak.
Sambutan Radang IBD
IBD sering dipanggil penyakit autoimun , penyakit yang dicetuskan oleh sistem imun, tetapi lebih tepat untuk mengatakan bahawa ia adalah tindak balas imun-imun. Sinaran bermusim - pada musim bunga atau musim luruh-kadang-kadang berlaku pada orang dengan IBD. Satu teori adalah bahawa ini adalah tindak balas alahan terhadap IgE .
Respon alergik mengetatkan rantaian kejadian yang mengakibatkan lebihan eosinofil (sel yang cuba untuk melawan tindak balas alahan) di dalam badan. Eosinofil ini melepaskan empat sebatian toksik, tiga daripadanya didapati dalam jumlah statistik yang signifikan dalam najis pesakit IBD. Ini membawa beberapa penyelidik untuk menyimpulkan bahawa tindak balas alahan mungkin mempunyai peranan dalam pembangunan IBD.
Cytokines
Satu lagi bidang penyelidikan yang kuat adalah peranan yang dimainkan oleh sitokin dalam pembangunan IBD. Sel-sel yang dipanggil faktor nekrosis tumor (TNF, atau kadang-kadang dipanggil faktor nekrosis tumor-alpha) bertanggungjawab untuk mengawal selia tindak balas imun, antara fungsi lain.
TNF ditemui dalam jumlah yang lebih tinggi dalam najis orang dengan IBD berbanding dengan orang yang tidak mempunyai IBD (melalui ujian calprotektin tahi). Bermula dengan kelulusan Remicade pada tahun 1998, beberapa ubat anti-TNF (biasanya dipanggil biologi) telah dibangunkan untuk merawat IBD. Kejayaan ubat-ubatan ini memberi sedikit berat di sebalik idea bahawa TNF memainkan peranan dalam penyebab IBD atau keradangan yang berkaitan dengan IBD flare-up.
Faktor Alam Sekitar di IBD
Terdapat beberapa trend yang jelas dalam epidemiologi IBD yang boleh menunjuk kepada satu atau lebih sebab alam sekitar. IBD cenderung berlaku paling kerap di negara maju dan di kalangan mereka yang mempunyai status sosioekonomi yang lebih tinggi.
IBD juga sering berlaku di kawasan bandar di negara maju. Faktor-faktor ini telah menyebabkan para penyelidik berfikir bahawa mungkin terdapat beberapa hubungan antara IBD dan gaya hidup atau persekitaran orang yang tinggal di negara maju, walaupun tidak ada yang tahu apa ini.
Satu teori yang dicadangkan adalah bahawa negara-negara perindustrian "terlalu bersih" , dan kerana kanak-kanak dan remaja terdedah kepada bakteria yang lebih sedikit, sistem imun mereka mungkin tidak mencukupi, yang membawa kepada penyakit autoimun.
Nota Dari
Kita tidak tahu apa yang menyebabkan IBD, tetapi kita tahu bahawa ia tidak disebabkan oleh diet atau tekanan. Terdapat jelas komponen genetik yang berjalan di dalam keluarga, tetapi ia adalah bahagian kedua, sesuatu di sekeliling kita yang "memicu" gen-gen yang terbukti sukar dicari. Berita baiknya ialah kita tahu lebih banyak sekarang mengenai IBD daripada yang kita lakukan walaupun sedekad lalu. Lebih banyak penyelidikan sedang dilakukan, dan saintis semakin dekat dan lebih dekat untuk memahami bagaimana kita dapat merawat penyakit-penyakit ini dengan lebih berkesan dan mencegahnya pada generasi akan datang.
Sumber:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Garis Panduan Amalan Organisasi Gastroenterologi Dunia untuk Diagnosis dan Pengurusan IBD pada tahun 2010." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohn's and Colitis Foundation of America. "Mengenai Epidemiologi IBD." CCFA.org 2009.
Institut Kebangsaan Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Ginjal. "Kolitis Ulseratif." Institut Kesihatan Kebangsaan Feb 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fecal tahap penanda leukocyte mencerminkan aktiviti penyakit pada pesakit dengan kolitis ulseratif." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fecal eosinophil granule-derived proteins mencerminkan aktiviti penyakit dalam penyakit radang usus." Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Cabaran dalam Penyelidikan IBD: Menilai Kemajuan dan Memikirkan semula Agenda Penyelidikan ." Pada bulan Disember 2008; 14: 687-708.