Gejala, Faktor Risiko, dan Diagnosis CTE
Terdapat kesedaran yang semakin meningkat di kalangan doktor bahawa masalah yang diperolehi selepas kecederaan kepala tidak selalu cepat menyelesaikannya. Ini adalah benar kepada orang yang mengalami kecederaan kepala, terutamanya atlet dalam sukan sukan dan anggota tentera.
Kecederaan kepala yang membawa kepada CTE
Tiada kecederaan kepala utama diperlukan. Kecederaan otak traumatik yang ringan (mTBI) atau kecederaan kepala kurang kecil boleh menyumbang.
Selepas gegaran, sesetengah orang mengalami sindrom post-concussive (PCS) rasa mual , sakit kepala , dan kekeliruan. Tetapi CTE lebih daripada sekadar masa berlakunya sindrom pasca-gegaran - ia berlaku bertahun-tahun kemudian, tidak seperti PCS, yang biasanya berlaku tidak lama selepas kecederaan kepala.
Risiko lain untuk CTE
Walaupun CTE sangat berbeza dengan penyakit Alzheimer dalam banyak cara, mereka mungkin berkongsi faktor risiko genetik. ApoE4 adalah faktor risiko genetik yang paling banyak diketahui oleh Alzheimer. Orang yang mempunyai mutasi ApoE4 juga telah menunjukkan masa pemulihan yang lebih lama dari kecederaan kepala, dan lebih banyak defisit yang teruk selepas kecederaan kepala tunggal. Walau bagaimanapun, kajian-kajian lain telah mencadangkan bahawa tiada kaitan antara CTE dan ApoE4. Lebih banyak penyelidikan ke dalam sambungan ini diperlukan.
Wanita kelihatan mengalami pemulihan yang lebih lama daripada gegaran berbanding lelaki, tetapi tidak diketahui jika ini membawa kepada risiko yang berbeza untuk membangunkan CTE.
Kebanyakan otak yang dikaji dengan CTE adalah lelaki kerana kebanyakannya adalah atlet kontak atau kakitangan tentera yang menyerang. Perubahan otak yang dikaitkan dengan CTE telah dijumpai walaupun pada orang yang sangat muda dengan pelbagai trauma kepala, tetapi perubahan yang bertambah buruk dengan usia.
Diagnosis
Enfalopati traumatik kronik (CTE) secara rasmi hanya boleh didiagnosis oleh autopsi.
Protein tertentu, seperti tau dan TDP-43, terkumpul di dalam otak. Ini berbeza daripada penyakit Alzheimer, yang menunjukkan plak beta-amyloid , yang terdapat dalam kurang daripada separuh kes dengan CTE. Tambahan pula, perubahan awal lebih kerap berlaku di sekitar saluran darah.
Walaupun keperluan akhir untuk pengesahan oleh bedah siasat, terdapat tanda-tanda yang sangat menonjol dari CTE, termasuk yang berikut:
- kerosakan memori
- keupayaan untuk membuat keputusan
- penghakiman buruk
- apathy
- kawalan dorongan miskin
- pencerobohan
- kemurungan dan bunuh diri
Di samping itu, terdapat beberapa tanda fizikal CTE yang mungkin hadir, termasuk:
- kesukaran dengan keseimbangan dan berjalan
- Perkataan slaid dan lamban
- Parkinsonisme (gegaran, ketegaran, dan pergerakan perlahan)
Terdapat juga subset kecil pesakit dengan CTE yang mempunyai encephalomyelopathy traumatik kronik (CTEM). Gangguan ini meniru gejala penyakit Lou Gehrig (ALS) , dengan kelemahan otot dan membuang, kesukaran menelan, dan refleks hiperaktif.
Kemudian dalam perjalanan CTE, pesakit akan mengalami demensia. Daripada penyakit Alzheimer, gejala ensefalopati traumatik kronik lebih menyerupai varian tingkah laku demensial frontotemporal (bvFTD).
Walau bagaimanapun, CTE biasanya datang sedikit lebih awal daripada bvFTD, antara umur 30 hingga 50 berbanding 45 hingga 65 tahun. Variasi kelakuan demontan frontotemporal cenderung untuk maju dengan lebih cepat daripada CTE, dan sering mempunyai komponen genetik yang CTE tidak.
Kesan pada Otak
Terdapat penurunan berat otak dan penipisan korpus callosum, yang menghubungkan dua hemisfera otak.
Terdapat juga kerapuhan atropi lobus frontal di CTE. Lobu frontal mengendalikan keupayaan kita untuk membuat keputusan yang baik dan merancang, serta membolehkan kita mengambil kembali kenangan.
Kawasan-kawasan otak yang lain termasuk otak mamalia dan hippocampus, yang terlibat dengan ingatan, serta substantia nigra, yang terlibat dengan pergerakan.
Ujian untuk CTE
Walaupun kesedaran awam terhadap CTE berkembang dengan pesat baru-baru ini, sains biasanya lebih perlahan untuk membangunkan ujian yang khusus untuk masalah ini. MRI boleh membantu mengatasi penyakit lain, dan mungkin menunjukkan pembaziran amygdala yang tidak normal, yang boleh mencadangkan CTE sebagai diagnosis. Teknik lain yang lebih eksperimen seperti MRI berfungsi juga sedang diterokai.
Rawatan CTE
Tiada rawatan yang tersedia untuk CTE sebaik sahaja ia berkembang. Seperti biasanya, pencegahan adalah ubat terbaik.
Pencegahan adalah Kunci
Keperluan untuk budaya yang selamat dalam sukan dan sepanjang hayat semakin ditekankan. Atlet perlu digalakkan untuk melaporkan apabila mereka mengalami kesan kecederaan kepala, dan mengikuti garis panduan untuk kembali bermain selepas kecederaan tersebut. Ia juga peranan jurulatih untuk mengajar pemain mereka teknik yang betul untuk perlindungan diri. Sukar bermain keras, tetapi lebih penting lagi untuk bermain selamat.
> Sumber:
> Baugh, CM, et al. (2012). Encephalopathy traumatik kronik: neurodegeneration berikutan trauma otak yang berulang dan subakkulasif berulang. Imaging dan Perilaku Otak, 6 (2): 244-54.
> Saulle, M., & Greenwald, BD (2012). Encephalopathy traumatik kronik: kajian semula. Penyelidikan dan Amalan Pemulihan, 816069. Epub 2012 10 Apr.
> Shively, S., Scher, AI, Perl, DP, & Diaz-Arrastia, R. (2012). Demensia akibat kecederaan otak traumatik: Apakah Patologi? Arkib Neurologi, Jul 9: 1-7.