Apa yang Kita Ketahui Mengenai Ini
Anda masih mendengar sindrom kelesuan kronik ( ME / CFS ) adalah "penyakit misteri," tetapi sifat dan mekanisme penyakit itu mula terbentuk, berkat usaha penyelidik yang berterusan. Selama bertahun-tahun, terutama yang baru-baru ini, kami telah mempelajari sejumlah besar. Sesetengah pengetahuan itu menunjukkan peranan yang keradangan dan autoimun dimainkan dalam penyakit ini.
Untuk memahami penyelidikan, ia membantu untuk mengetahui sedikit tentang proses itu sendiri.
Keradangan: Berguna & Memudaratkan
Kita semua tahu bahawa keradangan terlibat dalam banyak penyakit dan kecederaan, dan jarang sekali mencari rumah yang tidak mengandungi sekurang-kurangnya satu ubat anti-inflamasi . Kami ais dan meningkatkan kecederaan kami, agar mereka tidak terlalu meradang.
Walau bagaimanapun, ia mungkin mengejutkan anda untuk mengetahui bahawa keradangan adalah sebahagian daripada tindak balas yang sihat terhadap masalah dalam badan. Apabila sistem anda mengesan masalah-sama ada virus atau bakteria menyerang, atau tisu yang rosak akibat kecederaan-ia mencetuskan tindak balas keradangan.
Apa yang berlaku ialah pembuluh darah membesar untuk mendapatkan lebih banyak darah di kawasan itu, dan protein tambahan dipam ke dalam darah itu. Sel darah putih bergerak dari saluran darah ke kawasan masalah dan membunuh atau membersihkan apa-apa yang tidak sepatutnya berada di sana. Kemudian tisu boleh mula sembuh.
Oleh itu, apabila anda bash shin atau memutar buku lali, sedikit bengkak adalah perkara yang baik.
Ini bermakna proses penyembuhan sedang berjalan.
Sebaliknya, apabila keradangan menjadi kronik akibat kerosakan berterusan atau sistem kekebalan yang salah, maka anda mendapat masalah.
Contoh kerosakan yang berterusan boleh menjadi seperti sakit belakang dari kecederaan yang diperburuk oleh postur yang buruk, atau kerosakan berulang disebabkan penyakit.
Sistem imun yang salah dapat bermakna autoimun.
Autoimmunity: Sistem Misfires
Dalam autoimun, mayat dibakar. Sistem kekebalan tubuh telah hilang dan kini mengenal pasti bahagian badan anda sebagai penceroboh asing. Ia kemudian mencetuskan proses keradangan dan menghantar sel khusus untuk memusnahkan sasaran dan memulakan proses penyembuhan.
Hanya sekarang, proses penyembuhan mencipta lebih banyak bahagian badan apa pun yang tidak disukai oleh sistem imun anda, jadi prosesnya berterusan selama-lamanya.
Penting untuk diperhatikan bahawa tidak semua disfungsi sistem imun adalah autoimun.
ME / CFS: Apa yang Kita Tahu?
Penyelidik telah lama percaya ME / CFS melibatkan keradangan kronik. Kajian mendedahkan beberapa biomarker keradangan dan tindak balas imun yang berterusan dalam darah pesakit ME / CFS. Sesetengah penyelidik menganggap ME / CFS sebagai penyakit neuroimun atau neuroendocrineimmune.
Walau bagaimanapun, kami masih belajar tentang peranan spesifik peradangan dalam keadaan ini. Penyelidikan terkini membuktikan gambaran autoimun yang semakin meningkat. Dan apabila autoimun terlibat, soalan utama ialah: apakah sasarannya?
Kemungkinan Penyebab Keradangan
Kebanyakan komuniti penyelidikan ME / CFS mengambil keradangan seperti yang diberikan. Dalam nama alternatif ensefalitis myalgic (ME), yang telah digunakan oleh sesetengah penyelidik, ensefalitis bermaksud keradangan otak dan saraf tunjang.
Sesetengah penyelidik menunjuk kepada pencetus radang yang mungkin tidak melibatkan autoimun.
Satu kajian 2012 yang cuba memisahkan keletihan kronik, sindrom keletihan kronik, dan ensefalitis myalgik ke dalam kategori yang berbeza mendapati pesakit ME mempunyai paras lebih tinggi dari sitokin pro-inflamasi interleukin-1 dan faktor nekrosis faktor tumor serta neopterin, yang merupakan penunjuk aktiviti imuniti pro-radang.
Baru-baru ini, kajian menunjukkan bahawa penanda keradangan dapat membezakan secara tepat keadaan dari kemurungan atau kelakuan penyakit.
Satu kajian yang diterbitkan dalam Penyakit Otak Metabolik adalah salah satu daripada badan yang semakin meningkat memandangkan stres oksidatif dan nitrosatif (O & NS) ditambah dengan tahap antioksidan rendah ME / CFS mekanisme yang mungkin, dengan mengatakan faktor-faktor ini dapat menunjukkan patologi imuniti.
(Ketahui lebih lanjut mengenai teori ini: Tekanan Oxidative & Protokol Pall .)
Penyelidik lain telah menyarankan bahawa patogen tertentu boleh, pada orang yang terdedah, mencetuskan pengaktifan kekebalan kronik, yang akan menyebabkan keradangan kronik dan masalah masalah. Salah satu suspek utama dalam senario ini adalah virus Epstein-Barr , yang menyebabkan mononucleosis ("penyakit mencium.")
Kajian 2013 menyiasat penanda aktiviti retrovirus dalam usus berdasarkan teori bahawa, melalui sambungan otak-usus, jangkitan usus boleh mengakibatkan keradangan otak. Para penyelidik mendapati beberapa bukti, tetapi ini adalah kajian kecil dan awal dan masih banyak kerja yang perlu dilakukan di kawasan ini.
Kes untuk Autoimmunity
Sesetengah penyelidik telah menemui bukti yang menunjukkan ME / CFS, sekurang-kurangnya sebahagiannya, penyakit autoimun. Beberapa sasaran berbeza mengenai sistem imun yang salah telah dicadangkan.
Dalam kajian 2013 yang mengkaji kemungkinan hubungan O & NS dan autoimun, para penyelidik mengatakan bahawa kehadiran sitokin pro-radang dan beberapa disfungsi lain yang berkaitan dengan ME / CFS mungkin menjejaskan anda untuk autoimun. Itu bererti aktiviti autoimun mungkin akibat daripada keadaan dan bukan sebabnya. Penyelidik ini mengesyaki bahawa jangkitan virus yang berterusan boleh mengakibatkan beberapa proses teoritis yang boleh menyebabkan autoimmunity: pengaktifan antara dan pengimejan molekul.
Dalam meniru molekul, sistem imun melawan ejen berjangkit dan kemudian mula membingungkannya dengan sel yang sama di dalam badan dan oleh itu mula menyerangnya. Pada dasarnya, kerana kedua-dua sel tersebut kelihatan seperti itik, sistem kekebalan melekatkan mereka itik itik, padahal sebenarnya seekor angsa, dan angsa itu berada dalam ekosistem itu.
Dalam pengaktifan yang terawal, badan diserang oleh virus, sistem imun bertindak balas dengan mengaktifkan sel-sel khusus, dan, untuk sebab tertentu, pengaktifan itu secara keliru mencetuskan sejenis sel khusus sel autoimun - yang mula menyerang tisu badan.
Dalam kajian yang sama, penyelidik juga menyenaraikan beberapa kaedah lain yang membolehkan ME / CFS memicu autoimun, termasuk disfungsi mitokondria, yang memberikan tenaga kepada sel-sel anda, dan kerosakan sel yang disebabkan oleh O & NS yang menyebabkan sistem imun anda tidak dapat mengenal pasti mereka.
Satu kajian 2013 yang berbeza yang melibatkan banyak penyelidik yang sama meletakkan kemungkinan reaksi autoimun ke 5-HT, yang juga dikenali sebagai serotonin . Sebagai hormon dan neurotransmitter, serotonin melakukan beberapa peranan penting dalam usus dan otak. Dislisulasi Serotonin telah lama dipercayai terlibat dalam ME / CFS.
Penyelidik mengatakan bahawa lebih daripada 60 peratus peserta dengan ME / CFS diuji positif untuk aktiviti autoimun berbanding 5-HT-lebih daripada 10 kali kadar kumpulan kawalan, dan empat kali ganda kadar mereka yang mengalami keletihan tahan lama yang tidak memenuhi critieria untuk ME / CFS.
Bolehkah Beberapa Jawapan Betul?
Akhirnya, ia mungkin bahawa kes-kes yang berlainan ME / CFS mempunyai sebab-sebab keradangan yang berlainan, dan beberapa kes adalah autoimun manakala yang lain tidak. Ingat bahawa ME / CFS boleh berbeza dengan satu sama lain. Ia mungkin beberapa subkumpulan yang berbeza, dan mungkin juga penyakit yang berbeza, kini disusun dalam satu bakul.
Para saintis masih berusaha menyelesaikan semuanya. Sementara itu, anda perlu mencari cara untuk menguruskan keadaan anda. Adalah penting untuk anda bekerjasama dengan doktor anda untuk mengetahui jenis kes tertentu ME / CFS dan cara terbaik untuk merawatnya.
Sumber:
Agliari E, et al. Jurnal dinamik biologi. 2012; 6 (2): 740-62. Bolehkah jangkitan virus Epstein-Barr dapat menyebabkan sindrom keletihan kronik sebagai refleks Pavlov terhadap tindak balas imun?
Arnett SV, Clark IA. Journal of Grief Affective. 2012 10 Disember; 141 (2-3): 130-42. Keletihan dan kelakuan keradangan tanpa bantuan diagnosis dan pengurusan sindrom keletihan kronik.
De Meirleir KL, et al. Dalam Vivo. 2013 Mar-Apr; 27 (2): 177-87. Sel dendritik plasmacytoid dalam duodenum individu yang didiagnosis dengan encephalomyelitis myalgic adalah unik imunoreaktif terhadap antibodi kepada protein retroviral endogen manusia.
Fujinami RS, et al. Kajian mikrobiologi klinikal. 2006 Jan; 19 (1): 80-94. Meniru molekul, pengaktifan yang terawal, atau kegigihan virus: jangkitan dan penyakit autoimun.
Maes M, Ringel K, et al. Jurnal gangguan afektif. 2013 Sep 5; 150 (2): 223-30. Dalam encephalomyelitis / sindrom keletihan kronik myalgic, aktiviti autoimun yang meningkat terhadap 5-HT dikaitkan dengan laluan immuno-inflammatory dan translocation bakteria.
Maes M, Twisk FN, Johnson C. Penyelidikan psikiatri. 2012 30 Disember; 200 (2-3): 754-60. Myalgic Encephalomyelitis (ME), Sindrom Keletihan Kronik (CFS), dan Keletihan Kronik (CF) dibezakan dengan tepat: hasil teknik pembelajaran yang diselia yang digunakan untuk data klinikal dan keradangan.
Maes M, Twisk FN, Ringel K. Psikoterapi dan psikosomatik. 2012; 81 (5): 286-95. Biomarker imunisasi dan sel-mediasi sel-sel dalam ensefalomyelitis myalgic / sindrom keletihan kronik dan kemurungan: penanda radang adalah lebih tinggi dalam encephalomyelitis / sindrom keletihan kronik daripada dalam kemurungan.
Morris G, Anderson G, et al. Ubat BMC. 2013 Mac 8; 11: 64. Kajian naratif mengenai persamaan dan ketidaksetiaan antara sindrom encephalomyelitis / kelesuan kronik (ME / CFS) dan perilaku sakit.
Morris G, Berk M, et al. Neurobiologi molekul. 2013 26 Sep. [Epub menjelang cetak] Peranan autoimun dalam encephalomyelitis / sindrom keletihan kronik myalgic (me / cfs).
Morris G, Maes M. Penyakit otak metabolik. 2012 Jun 21. Model neuro-immune Myalgic Encephalomyelitis / Sindrom keletihan kronik.