Bagaimana Merokok Mempengaruhi Kolesterol dan Hati Anda

Apabila anda berfikir tentang kesan jangka panjang merokok, anda sering memikirkan penyakit paru-paru dan kanser. Walau bagaimanapun, merokok boleh menjejaskan aspek kesihatan anda yang lain termasuk kesihatan jantung anda.

Apabila ia datang kepada kolesterol , ia bukan hanya mengenai apa yang berlaku dalam perut; ia juga mengenai apa yang berlaku di dalam paru-paru. Walaupun mungkin mudah difahami bagaimana merokok boleh disalahkan untuk keadaan seperti kanser mulut, kanser paru-paru, dan emfisema, bagaimana asap rokok menyebabkan kolesterol tinggi dan penyakit jantung?

Rokok mengandungi pelbagai toksin, termasuk sebatian kimia reaktif yang dipanggil acrolein. Acrolein adalah kuning, wap berbau yang dihasilkan oleh pembakaran tumbuhan, seperti tembakau. Ia juga buatan manusia dan sangat beracun yang digunakan dalam kedua-dua racun perosak dan senjata kimia. Acrolein mudah diserap ke dalam aliran darah melalui paru-paru, dan ahli-ahli sains percaya ia menyumbang kepada penyakit jantung dengan menjejaskan cara badan memetabolisme kolesterol.

Asas kolesterol

Walaupun reputasinya yang buruk, kolesterol adalah bahan yang semula jadi, gemuk dalam tubuh kita yang dihasilkan oleh hati dan membantu dengan pengeluaran hormon dan pencernaan makanan. Kolesterol bergerak melalui aliran darah di dalam dua protein yang berbeza yang bekerja bersamaan.

Lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), yang dikenali sebagai "kolesterol jahat", menyampaikan kolesterol ke seluruh badan dan lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL), yang dikenali sebagai "kolesterol baik", mengumpul deposit lemak dan mengembalikannya ke hati.

Untuk mengekalkan jantung yang sihat, Persatuan Jantung Amerika mengesyorkan agar paras LDL di bawah 100 mg / dL, tahap HDL melebihi 40 mg / dL, dan tahap gabungan di bawah 200 mg / dL.

Makan terlalu banyak makanan tinggi lemak boleh mengimbangi keseimbangan ini, dan penyelidikan baru-baru ini menunjukkan bahawa merokok boleh juga. Acrolein mengganggu keupayaan pembersihan HDL dengan menyerang protein.

Hasilnya: Lebih banyak lemak terkumpul di dalam aliran darah dan sepanjang seluruh badan.

Bagaimana Acrolein dalam Rokok Mempengaruhi Kolesterol

Acrolein juga mengganggu LDL dengan menghalang enzim pelindung yang bertanggungjawab menjaga LDL utuh. Tanpa enzim ini, LDL menjadi terdedah kepada pengoksidaan, proses kimia rumit yang mengubah struktur molekulnya. Oleh kerana perubahan struktur ini, sistem kekebalan tubuh tidak dapat mengenali LDL. Sebagai tindak balas kepada ini, sistem imun melepaskan sel-sel darah putih dan bahan-bahan yang memerangi penyakit lain yang mengikat ke kawasan yang terjejas, menyebabkan keradangan dan pembentukan selanjutnya di tapak. Satu kajian mendapati bahawa lebih teroksidasi LDL yang terdapat di dalam aliran darah, semakin tinggi kejadian serangan jantung atau strok.

Predisposisi Genetik untuk Penyakit Jantung dalam Perokok

Walaupun toksin yang diperkenalkan ke dalam paru-paru adalah sama untuk setiap perokok, bagaimana ia memberi kesan kepada tubuh boleh berbeza-beza di antara individu-individu ini. Kajian tahun 2007 menunjukkan bahawa faktor genetik memainkan peranan penting dalam risiko penyakit kardiovaskular di kalangan perokok.

Penyelidik di University of Rochester mendapati bahawa 60% hingga 70% penduduk mempunyai kecacatan genetik biasa dalam bahan yang mengekalkan proporsi HDL kepada LDL.

Bahan ini dipanggil protein pemindahan ester cholesteryl (CETP). Walaupun kerja yang tepat tidak difahami sepenuhnya, para saintis percaya CETP mengendalikan pemindahan HDL ke kolesterol LDL.

Kecacatan genetik menyebabkan CETP bekerja dalam keadaan berlebihan, menyerang HDL dan memecahkannya ke zarah-zarah yang boleh dengan mudah dikeluarkan dari darah. Ini menurunkan tahap HDL.

Kerana merokok juga dikenali untuk menurunkan tahap HDL, para penulis kajian menyatakan bahawa kesan kumulatif kedua-dua merokok dan kecacatan genetik sangat meningkatkan risiko penyakit jantung. Kajian mendapati bahawa perokok dengan kecacatan genetik "mungkin mengalami serangan jantung 12 tahun lebih awal daripada bukan perokok." Perokok yang tidak membawa kecacatan genetik biasa mempunyai risiko sama ada serangan jantung sebagai bukan perokok.

Arteri tersumbat membawa kepada Penyakit Kardiovaskular

Terlepas dari bagaimana ia berlaku, pembentukan kolesterol dalam tubuh adalah resipi untuk penyakit kardiovaskular.

Kadar kolesterol dan LDL yang lebih tinggi meningkatkan risiko keradangan dan pembentukan sel darah putih yang dikenali sebagai plak (tidak sama seperti plak pada gigi). Pada mulanya, pembentukan plak arteri kekal lembut. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, ia boleh mengeras dan bahkan pecah, menyebabkan bekuan darah.

Lebih banyak plak dan pembekuan yang ada di arteri, semakin sukar untuk darah bergerak ke seluruh badan, memaksa jantung bekerja lebih keras untuk mendapatkan oksigen dan nutrien ke badan. Sebagai arteri tersumbat-suatu keadaan yang dikenali sebagai aterosklerosis - kemajuan, bahagian-bahagian badan mungkin mengalami penurunan aliran darah.

Pengaliran darah yang melampau ke jantung, yang dikenali sebagai penyakit arteri koronari , adalah penyebab utama kematian di Amerika Syarikat. Strok, punca kematian yang lain, disebabkan oleh penurunan aliran darah ke otak.

Walaupun tabiat merokok memainkan peranan dalam tahap kolesterol dan risiko penyakit kardiovaskular, tahap diet dan aktiviti juga menjadi faktor. Individu yang mencari nasihat mengenai bagaimana untuk menghentikan merokok atau menurunkan tahap kolesterol harus berbincang dengan penyedia penjagaan kesihatan mereka.

Sumber:

"Goldenberg I, Moss AJ, Blok R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .." Polimorfisme dalam gen protein pemindahan ester kolesterol dan risiko serangan infark miokard awal di kalangan perokok rokok. " Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 Okt; 12 (4): 364-74.

Perubahan Gaya Hidup dan Kolesterol. Persatuan Jantung Amerika, 26 Okt 2015.

> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Beroksida > ketumpatan rendah > lipoprotein, sel stem, dan aterosklerosis." Lipid Kesihatan Dis. 2012 Jul 2; 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.