Bahagian 2 dari 3
Seperti yang kita pelajari pada bahagian pertama, Apa yang Malaise Post-Exertional, orang yang mengalami sindrom keletihan kronik ( ME / CFS ) melihat peningkatan yang sering dramatik dalam gejala-gejala berikut penekanan. Ini adalah gejala penyakit dan salah satu penyelidik yang cuba mencari tahu selama bertahun-tahun. Kita masih banyak belajar tentang gejala ini, tetapi kita tahu bahawa banyak kelainan fisiologi dikaitkan dengan malaise post-exertional (PEM).
Kelainan fisiologi
Penyelidik telah mengenal pasti keabnormalan berkaitan dengan senaman dalam pelbagai sistem, termasuk sistem imun, sistem saraf pusat, dan sistem kardiovaskular. Setakat ini, mereka belum dapat menyimpulkan bahawa keabnormalan ini adalah punca PEM. Kajian 2014 mengenai kesusasteraan perubatan mengenal pasti beberapa respon sistem imun yang diubah dalam ME / CFS, yang kebanyakannya terikat dengan latihan dan PEM. Ini termasuk:
- Satu tindak balas yang lebih jelas dalam sistem pelengkap (sebahagian daripada sistem imun yang membantu patogen yang jelas dari badan anda),
- Peningkatan tekanan oksidatif (sejenis kerosakan sel) digabungkan dengan tindak balas antioksidan yang lemah,
- Perubahan pada profil ekspresi gen sel imun.
Penyelidikan lain (Morris 2014) telah mengkaji keabnormalan yang berkaitan dengan bahan yang disebut adenosine triphosphate (ATP), yang merupakan bentuk tenaga selular. ME / CFS dipercayai dikaitkan dengan keupayaan terjejas untuk menghasilkan ATP pada tahap mitokondria.
(Mitokondria adalah struktur dalam sel anda yang mengubah nutrien menjadi ATP.)
Kajian pada tahun 2015 menggunakan model komputer penyakit (Lengert) memandang tahap ATP yang sangat rendah, yang biasanya akan membawa kepada peningkatan kadar kematian sel. Reaksi rantai yang bermula dengan ATP yang rendah menyebabkan ketidakseimbangan imunologi dan tekanan oksidatif, mengikut model.
Penyelidik mengatakan bahawa usaha berulang kali menjadikan keadaan lebih teruk. Pada tahun 2012, sebuah kertas mengkaji fungsi mitokondria dan ME / CFS (Morris) membincangkan pelbagai keabnormalan, termasuk:
- Laluan immuno-inflammatory yang diaktifkan,
- Peningkatan tahap sitokin pro-radang,
- Peningkatan tahap faktor nuklear-kB,
- Pengurangan dalam fungsi mitokondria, termasuk pengeluaran ATP yang rendah.
Para penyelidik berteori bahawa faktor-faktor ini boleh, sekurang-kurangnya sebahagiannya, membawa kepada keletihan mitokondria, yang bermaksud apabila badan memerlukan tenaga (dalam bentuk ATP), tenaga semata-mata tidak ada.
Satu lagi kajian pada tahun 2015 menggunakan sejenis imbasan yang dikenali sebagai spektroskopi berhampiran inframerah untuk mengukur penggunaan oksigen semasa senaman ringan. Berbanding dengan orang yang sihat di dalam kumpulan kawalan, peserta dengan ME / CFS didapati mempunyai perubahan abnormal dalam pengoksigenan hemoglobin (protein dalam sel darah merah yang mengangkut oksigen ke sel anda) selepas melakukan kerja.
Apa-apa gabungan faktor-faktor ini boleh memberi sumbangan secara logik kepada PEM. Namun, penyelidik mempunyai banyak kerja di hadapan mereka. Sesetengah penyelidik telah mencadangkan bahawa keabnormalan tertentu boleh digunakan sebagai penanda diagnostik objektif untuk ME / CFS manakala yang lain percaya PEM boleh menjadi cara yang berguna bagi doktor untuk mengukur tahap keterukan penyakit.
Lebih penting lagi, semakin banyak kita belajar tentang apa yang berlaku di dalam tubuh semasa PEM, semakin dekat kita memahami bagaimana untuk merawatnya.
Ketahui lebih lanjut
Sumber:
Lengert N, Drossel B. Kimia biopisikal. 2015 Jul; 202: 21-31. Dalam analisis silico terhadap intoleransi senaman dalam encephalomyelitis / sindrom keletihan kronik.
Miller RR, et al. Jurnal perubatan translasi. 2015 Mei 20; 13: 159. Ujian bersenam submaximal dengan spektroskopi dekat-inframerah dalam pesakit sindrom encephalomyelitis / kronik penderaan kronik berbanding dengan kawalan sihat: kajian terkawal kes.
Morris G, Maes M. Hipotesis Perubatan. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Peningkatan faktor nuklear-kB dan kehilangan p53 adalah mekanisme utama dalam encephalomyelitis / sindrom fatigue myalgic (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Penyakit otak metabolik. 2014 Mac; 29 (1): 19-36. Disfungsi mitokondria dalam encephalomyelitis / sindrom keletihan kronik myalgic dijelaskan oleh laluan stres immuno-radang, oksidatif dan nitrosida diaktifkan.
Nijs J, Nees A, et al. Latihan imunologi senaman. 2014; 20: 94-116. Tindak balas imun yang diubah untuk bersenam pada pesakit dengan sindrom keletihan kronik / encephalomyelitis myalgic: kajian literatur sistematik.