Terdapat banyak kekeliruan mengenai diagnosis jantung yang biasa ini
Prolaps injap Mitral (MVP) adalah diagnosis jantung yang biasa. Malangnya, ia juga salah satu yang paling tidak difahami. Jadi, jika anda telah diberitahu bahawa anda mempunyai MVP, adalah penting bagi anda untuk memahami apa itu, apa masalah yang boleh menyebabkan (dan tidak menyebabkan), dan apa yang perlu anda lakukan.
Apa itu MVP?
MVP adalah kelainan kongenital yang menghasilkan lebihan tisu pada injap mitral (injap yang memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri).
Lebihan tisu ini membolehkan injap mitral menjadi agak "cetek." Akibatnya, apabila ventrikel kiri kontrak, injap mitral boleh sebahagiannya prolaps (atau flop) kembali ke atrium kiri. Prolaps ini membolehkan beberapa darah di ventrikel kiri mengalir ke belakang (iaitu, untuk meregangkan) ke atrium kiri. (Pembelajaran mengenai bilik dan injap jantung boleh membantu anda memahami proses ini lebih baik.)
Selalunya kecenderungan genetik kepada MVP. Sekiranya seseorang mempunyai MVP yang benar, mungkin sebanyak 30 peratus daripada saudara terdekatnya juga boleh memilikinya.
Bagaimana MVP Diagnosis?
Selalunya, MVP disyaki pertama apabila doktor mendengar bunyi "klik-murmur" klasik sambil mendengar hati seseorang. Klik adalah disebabkan oleh bunyi mengetuk yang dibuat oleh prolapsing injap mitral; murmur itu disebabkan oleh regurgitasi semula darah kembali ke atrium kiri. Diagnosis MPV disahkan dengan echocardiogram .
Sekarang jelas bahawa pada dekad awal echocardiography, pakar kardiologi berlebihan dalam mendiagnosis MVP. Iaitu, mereka mengesan jumlah tertentu yang mereka anggap sebagai prolaps injap mitral pada orang-orang yang injap mitral sebenarnya berfungsi dalam lingkungan normal. Akibatnya, beribu-ribu orang yang hati sebenarnya sebenarnya tidak didiagnosis dengan bentuk penyakit jantung ini.
Malah, dalam beberapa kajian sehingga 35 peratus daripada semua orang yang diuji dikatakan mempunyai MVP. Majoriti orang ini sebenarnya tidak mempunyai, atau hanya jumlah remeh, prolaps sebenar.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kriteria echocardiographic untuk mendiagnosis MVP telah secara formal diperketatkan. Kajian seterusnya menunjukkan bahawa kejadian sebenar "sebenar" MVP adalah kira-kira 2 peratus hingga 3 peratus daripada populasi umum.
Malangnya, terdapat beberapa pakar perubatan yang masih lazimnya mendiagnosis keadaan ini.
Kenapa MVP Penting?
MVP boleh menghasilkan dua jenis masalah klinikal yang berlainan. Ia boleh membawa kepada tahap regurgitasi mitral yang signifikan, dan ia boleh membuat seseorang lebih cenderung untuk mengembangkan endokarditis berjangkit (jangkitan injap jantung).
Kepentingan MVP hampir sama sekali berkaitan dengan berapa banyak regurgitasi mitral yang menyebabkannya. Regurgitasi mitral yang penting (yang sekali lagi, adalah injap mitral yang bocor) akhirnya boleh membawa kepada pembesaran bilik jantung, kelemahan otot jantung, dan akhirnya, kepada kegagalan jantung . Mujurlah, majoriti besar orang dengan MVP tidak mempunyai regurgitasi mitral yang penting - hanya kira-kira 10 peratus daripada orang dengan MVP akan pernah mengalami regurgitasi mitral yang serius sepanjang hayat mereka.
Walaupun orang yang mempunyai MVP mempunyai risiko yang agak meningkat untuk mengembangkan endokarditis berjangkit, risiko itu masih sangat kecil. Malah, kerana endokarditis sangat jarang, garis panduan terbaru dari Persatuan Jantung Amerika tidak lagi mengesyorkan antibiotik prophylactic untuk pesakit dengan MVP.
Apakah Prognosis Dengan MVP?
Majoriti pesakit dengan MVP boleh mengharapkan menjalani kehidupan yang normal, tanpa sebarang gejala akibat MVP mereka, dan tanpa penurunan dalam jangka hayat. Secara umumnya, prognosis berkait rapat dengan tahap regurgitasi mitral yang ada. Kebanyakan pesakit dengan MVP yang mempunyai regurgitasi mitral minimal mempunyai prognosis yang sangat baik .
Apakah Masalah Klinikal Yang Telah Dihantarkan kepada MVP?
Kerana MVP begitu kerap didiagnosis (walaupun ia mungkin tidak hadir), ia telah dikaitkan dengan pelbagai keadaan yang mungkin tidak mempunyai apa-apa kaitan dengan MVP itu sendiri. Kekeliruan timbul pada hari-hari awal echocardiography, ketika MVP telah terlalu didiagnosis. Apabila seorang pesakit mengadu gejala atau masalah tertentu, doktor akan mengarahkan echocardiogram-dan kira-kira 35 peratus masa itu, mereka akan mendapati "MVP." Jadi banyak masalah klinikal telah dipersalahkan pada MVP sejak beberapa dekad yang lalu, apabila klinikal sebenar persatuan mungkin tidak berada di sana sama sekali.
Inilah syarat-syarat yang lebih umum yang dikaitkan dengan MVP, tetapi hubungan sebenar dengan MVP adalah kurang baik:
Kebimbangan, kesakitan dada , berdebar-debar . Walaupun biasanya dipercayai bahawa MVP menyebabkan simptom ini, kebanyakan individu dengan MVP tidak mengalaminya, dan kebanyakan individu yang mengalami kecemasan, sakit dada, dan berdebar-debar tidak mempunyai MVP. Persatuan benar dengan MVP tidak pernah ditunjukkan.
Strok atau kematian secara tiba-tiba. Ia tidak pernah ditunjukkan bahawa MVP sendiri menyebabkan strok atau kematian secara tiba-tiba, atau kejadian MVP lebih tinggi daripada biasa pada pesakit yang mengalami masalah ini. Walaupun pesakit dengan regurgitation mitral teruk dari sebarang sebab mempunyai risiko strok dan kematian secara tiba-tiba, mereka yang MVP ringan mungkin mempunyai risiko yang sama seperti populasi umum. Baca lebih lanjut mengenai MVP dan kematian secara tiba-tiba .
Sindrom dysautonomia . Sindrom dysautonomia, yang termasuk perkara-perkara seperti sindrom keletihan kronik , syncope vasovagal (atau neurocardiogenic) , serangan panik , fibromyalgia , dan sindrom usus yang mudah marah , sering dipersalahkan pada MVP. Tidak semestinya jelas bahawa orang dengan MVP sebenarnya mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengalami gejala-gejala yang berkaitan dengan dysautonomias (seperti berdebar-debar, kegelisahan, keletihan, sakit, dan sakit). Tetapi dalam keadaan terdesak untuk membuat diagnosis pada pesakit yang mengadu gejala sedemikian, dan dengan itu memerintahkan setiap ujian yang diketahui oleh manusia, doktor telah mendapati (secara semula jadi) bahawa sebahagian pesakit sukar ini mempunyai MVP. Doktor telah mencipta frasa "Mitral Valve Prolapse Syndrome" untuk menerangkannya. Sama ada MVP sebenarnya mempunyai apa-apa kaitan dengan gejala-gejala ini sangat meragukan.
A Word From
Jika anda telah diberitahu bahawa anda mempunyai MVP, anda harus memastikan anda memahami dari doktor anda tahap regurgitasi mitral yang anda miliki, dan doktor anda telah menggariskan jadual untuk penilaian susulan. Jika anda tidak mempunyai regurgitation mitral, anda hanya perlu mempunyai pemeriksaan fizikal setiap lima tahun atau lebih. Sekiranya terdapat beberapa tahap regurgitasi mitral yang penting, ekokardiogram tahunan sepatutnya dipertimbangkan.
Jika anda juga mempunyai gejala seperti sakit dada atau berdebar-debar, gejala-gejala ini harus dinilai sebagai isu yang berasingan. Jika doktor anda hanya menulis simptom-simptom ini kerana MVP, tanpa melakukan penilaian yang lebih lengkap, pertimbangkan untuk mencari pendapat lain.
Jika anda fikir anda mungkin mempunyai salah satu daripada sindrom dysautonomia, pastikan doktor anda mahir dalam menguruskan keadaan ini. Jangan buang masa dengan doktor yang kelihatan terlalu bersedia untuk menghapuskan gejala anda sebagai "hanya sebahagian daripada MVP." The dysautonomias adalah gangguan fisiologi yang sebenar, jujur-untuk-kebaikan, yang berasingan dari MVP, dan yang layak untuk dirawat dan tidak disingkirkan.
> Sumber:
> Avierinos, JF, Gersh, BJ, Melton LJ 3, et al. Sejarah Semula Injap Mitral Asymptomatic Prolaps Dalam Komuniti. Peredaran 2002; 106: 1355.
> Kim, S, Kuroda, T, Nishinaga, M, et al. Hubungan antara Keparahan Mitigasi Regurgitasi Mitral Dan Prognosis Injap Mitral Prolaps: Kajian Lanjutan Echocardiographic. Am Heart J 1996; 132: 348.
> Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 Aha / Acc Guideline For Management Of Patients With Valvular Heart Disease: Laporan American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Garis Panduan Amalan. J Am Coll Cardiol 2014; 63: e57.