Adakah keradangan memainkan peranan dalam Osteoartritis?

Keradangan biasanya dikaitkan dengan arthritis rheumatoid , arthritis psoriatik , dan lain-lain jenis radang arthritis. Sebaliknya, osteoarthritis biasanya dijelaskan sebagai arthritis "haus-dan-air mata", yang bermaksud bahawa ia berkaitan dengan penuaan dan perubahan rawan . Tetapi adakah ia juga berkaitan dengan keradangan?

Keradangan Mungkin Mempunyai Peranan Utama dalam Osteoartritis

Terdapat evolusi pemikiran tentang sama ada atau tidak keradangan adalah apa yang menyebabkan osteoartritis, sehingga ia kini dianggap sebagai penyakit keradangan.

Pengaktifan imun dilihat pada sendi berikutan kerosakan tulang rawan yang menjadi ciri utama osteoartritis, dengan keradangan lapisan bersama, sinovitis kemudian berkembang.

Tetapi ia akan terus membingungkan kerana ia diklasifikasikan sebagai radang sendi bukan inflamasi, manakala arthritis rheumatoid dan yang lain diklasifikasikan sebagai radang arthritis.

Kajian sistematik yang diterbitkan pada bulan Mei 2015 menyebutkan, "Osteoartritis manusia adalah gangguan muskuloskeletal sistemik yang melibatkan pengaktifan sistem imun semula jadi dan adaptif yang disertai dengan keradangan yang ditunjukkan oleh pengeluaran tinggi sitokin proinflamasi, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit. " Mereka terus mengesyorkan lebih banyak penyelidikan ke dalam dadah untuk menghalang sitokin ini untuk memecahkan kitaran kerosakan pada osteoarthritis.

Osteoartritis , juga dikenali sebagai penyakit sendi degeneratif, disebabkan oleh pecahan rawan artikular - jenis tulang rawan yang meliputi hujung tulang dalam sendi.

Lama kelamaan, kebanyakan orang dewasa yang lebih tua akan mengalami beberapa bentuk osteoarthritis yang menyakitkan (OA) dalam sendi atau lebih daripada satu sendi, seperti lutut, pinggul, tulang belakang, atau tangan. Walaupun kesakitan adalah biasa dalam OA, keradangan jelas - kemerahan dan bengkak - biasanya dianggap sebagai gejala utama dengan jenis arthritis yang lain.

Walau bagaimanapun, apabila osteoarthritis berlangsung, keradangan boleh berlaku di sekitar sendi terjejas. Adalah dipercayai bahawa keradangan itu disebabkan oleh serpihan tulang rawan yang memecahkan dan merengsakan sinovium (lapisan halus sendi). Walau bagaimanapun, MRI diambil semasa peringkat awal osteoarthritis kadang-kadang mengesan keradangan sinovitis walaupun rawan sendi masih kelihatan normal. Ini menunjukkan bahawa struktur sendi lain juga mungkin terlibat dalam mencetuskan keradangan.

Sebelum sinovitis diketahui atau degenerasi sendi dilihat, tahap penanda keradangan meningkat dalam darah dan cecair bersama. Sitokin keradangan ini termasuk protein C-reaktif (CRP) dan interleukin-6 dalam cecair sinovial. Kes ini kuat bahawa terdapat keradangan yang berlaku lebih awal dalam osteoarthritis dan ini mungkin menyebabkan perkembangan gejala.

Terdapat kajian baru-baru ini keradangan dalam arthritis tulang belakang yang menunjuk kepada entesis (tapak di mana ligamen atau tendon melekat pada tulang) sebagai lokasi berpotensi keradangan bersama dalam OA.

Nampaknya persoalannya sama dengan yang pertama, ayam atau telur? Adakah kerosakan mekanikal akibat berlebihan atau trauma yang membawa kepada keradangan kronik yang rendah, menyebabkan kehilangan tulang rawan yang menyebabkan kehilangan, keradangan, sinovitis, dan degenerasi lebih lanjut?

Lebih banyak kajian meneliti soalan-soalan ini. Jawapannya boleh membawa kepada ubat-ubatan yang lebih baik yang akan mematahkan kitaran keradangan dan menghentikan perkembangan kerosakan pada sendi.

Sumber:

"Perubahan Histopatologi di 'Kompleks Synovio-Entheseal' Mencadangkan Mekanisme Novel untuk Synovitis dalam Osteoarthritis dan Spondylarthritis". Michael Benjamin dan Dennis McGonagle. Arthritis & Rematik. November 2007.

Jeremy Sokolove dan Christin M. Lepus, "Peranan keradangan dalam patogenesis osteoarthritis: penemuan terbaru dan tafsiran." Ther Adv Musculoskelet Dis . 2013 Apr; 5 (2): 77-94. doi: 10.1177 / 1759720X12467868

Malemud, CJ. "Asas biologi osteoarthritis: nyatakan bukti." Curr Opin Rheumatol . 2015 Mei; 27 (3): 289-94. doi: 10.1097 / BOR.0000000000000162.