Rheumatoid arthritis adalah penyakit kronik, radang yang dicirikan oleh kerosakan sendi progresif, batasan fizikal , dan ketidakupayaan berfungsi . Apabila saya mula-mula didiagnosis dengan arthritis rheumatoid (pada tahun 1974 pada usia 19 tahun) dan pada mulanya belajar tentang pilihan rawatan saya, matlamat menjadi cepat kelihatan - kawalan keradangan, perkembangan penyakit lambat, dan melegakan kesakitan dan gejala rheumatoid arthritis yang lain.
Dibunyikan seperti pelan yang sesuai kepada saya. Sebagai pesakit arthritis newbie, saya tidak sabar untuk memulakan rawatan dan menghentikan proses penyakit.
Saya belajar bahawa terdapat kemungkinan remitan , yang membuat saya berasa lebih digalakkan. Apa yang saya tidak sedarkan sepenuhnya pada masa itu adalah bahawa walaupun dengan rawatan, arthritis boleh semakin bertambah buruk. Kerosakan bersama boleh bertambah buruk. Ya memang benar. Walaupun pesakit berada dalam pengampunan, seperti yang ditakrifkan oleh kriteria yang ditetapkan, mereka masih boleh mempamerkan perkembangan radiografi (iaitu bukti x-ray yang semakin teruk kerosakan sendi).
Rawatan yang Dihadapi Ke Arah Mengendalikan Keradangan
Selama beberapa dekad, ubat-ubatan antirheumatik yang mengubah suai penyakit (DMARDs), seperti methotrexate , Plaquenil , dan sulfasalazine , digunakan untuk melambatkan atau melemahkan aktiviti penyakit yang berkaitan dengan arthritis rheumatoid. Dengan adanya ubat biologi ( Enbrel [etanercept] adalah yang pertama pada tahun 1998), sasaran menjadi lebih spesifik di peringkat molekul.
Dan sekarang, ada strategi baru yang dibentangkan, dirujuk sebagai terapi Rawatan untuk Taruhan .
Rawat untuk sasaran sasaran ke bawah strategi rawatan berdasarkan tahap aktiviti pesakit individu. Matlamatnya adalah untuk mencapai tahap rendah aktiviti penyakit atau remisi dalam tempoh tertentu - dan setiap pelan adalah individu.
Untuk meletakkannya dalam istilah yang paling mudah, perubahan rawatan dibuat jika tujuan aktiviti penyakit tidak dipenuhi. Bagaimanakah Rawat-Untuk-Sasaran secara berkesan akan mencegah kerosakan sendi masih dapat dilihat. Rawatan sasaran aktiviti penyakit (iaitu, rawatan anti-keradangan) tidak mempunyai pencegahan kerosakan sendi di rambut salibnya. Ia telah dicadangkan bahawa walaupun selepas keradangan dikawal, aktiviti tisu sinovial pada pesakit arthritis rheumatoid boleh meredakan tulang rawan dan pemusnahan tulang. Untuk lebih memahami, mari kita lihat lebih dekat bagaimana kerosakan sendi berkembang dan berkembang.
Memahami Kerosakan Bersama Terjadi
Kerosakan bersama dapat dilihat dalam beberapa bulan sejak timbulnya radang sendi arthritis. Kerugian rawan awal dan erosi tulang dikaitkan dengan pengumpulan populasi sel peradangan dalam membran sinovial dan perkembangan pannus (tisu synovial yang menebal yang dapat menyerang tulang). Terdapat lapisan subli sinovial yang mengandungi beberapa populasi sel makrophages, sel T, sel B, sel dendrit, dan leukosit polimorfonuklear, serta lapisan lapisan sinovial yang terdiri daripada makrofag dan synoviocytes seperti fibroblast (sel sinovial).
Terdapat populasi makrofag yang aktif dan sinoviocytes yang dapat mengeluarkan enzim (proteinases) yang terlibat dalam proses degradasi tisu.
Memahami aktiviti sinovial, khususnya mekanisme dan jalur yang terlibat di tahap di mana terdapatnya rembesan enzim merosakkan tisu, adalah penting jika kerosakan bersama dapat dikendalikan atau dicegah. Sebagai contoh, di peringkat molekul, apa yang menyebabkan fibroblas menjadi agresif dan merosakkan?
Menurut Buku Teks Rheumatologi Kelley , proteinase dari tiga sumber memusnahkan tulang rawan pada arthritis rheumatoid: permukaan rawan artikular terbahagi kepada proteinase yang terdapat dalam cecair sinovial; melalui hubungan langsung antara tulang rawan artikular dan proteolitik (iaitu mampu memecahkan protein) tisu synovium atau pannus atau kedua-duanya; atau pemusnahan intrinsik (iaitu, kemusnahan dari dalam) oleh proteinases yang diperolehi daripada kondroit.
Sebagai penyelidik bekerja untuk mencari jawapan, kita semakin dekat dan lebih dekat dengan rawatan yang lebih baik - dengan harapan akhirnya mencari cara untuk mencegah kerosakan sendi. Sepanjang arthritis rheumatoid, kerosakan sendi boleh berkembang dengan perlahan dan konsisten. Dalam arthritis rheumatoid atau lanjutan, terdapat hubungan yang kuat antara bukti x-ray kerosakan dan kecacatan sendi. Mengurangkan kerosakan sendi akan membantu mengekalkan fungsi bersama.
Proses kerosakan bersama dalam osteoartritis sedikit berbeza. Acara yang dicetuskan secara mekanikal (misalnya, kecederaan atau haus-dan-air mata) biasanya dikaitkan dengan proses degradasi tulang rawan. Keradangan berlaku, tetapi ia sekunder dalam kebanyakan kes osteoartritis. IL-1 (interleukin-1), sejenis sitokin , boleh memainkan peranan penting dalam degenerasi tulang rawan yang berkaitan dengan osteoarthritis. Chondrocytes (sel-sel yang terdapat di tulang rawan) menghasilkan sejumlah besar IL-1 dan keradangan sinovial yang menambah aktiviti IL-1. Walaupun tiada perubahan keradangan yang ketara biasanya berlaku di sinovium pada awal osteoartritis, terdapat peningkatan pengeluaran enzim oleh kondroit yang menyumbang kepada pemusnahan tulang rawan. Walau bagaimanapun, terdapat juga fenotip tertentu osteoartritis yang wujud juga, jenis osteoarthritis yang lebih erosif , yang dicirikan oleh kemusnahan bersama yang didorong terutamanya oleh keradangan.
Sumber:
Kemajuan kerosakan bersama walaupun kawalan keradangan pada radang sendi rheumatoid: peranan untuk kerosakan tulang rawan yang didorong aktiviti fibroblast sinovial. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annals of Rheumatic Diseases 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patogenesis kerosakan sendi pada artritis reumatoid. Bresnihan B. Journal of Rheumatology. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Hubungan antara kerosakan sendi dan kecacatan pada artritis reumatoid. Rheumatologi. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Buku Teks Rheumatologi Kelley. Edisi kesembilan. Jilid I. Halaman 111-113.